КРОВЬ, ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Раздел: Осложнения при беременности
Понижение количества эритроцитов и гемоглобина, нарастающее с увеличением срока беременности. Связано с недостатком железа в организме беременной женщины из-за повышенного расходования его на развитие плода. Кроме того, отмечено угнетающее действие эстрогенов на эритропоэ-тнческую функцию костного мозга и повышение процессов гемолиза во время беременности; может развиваться анемия.
Лейкопоэз.
Отмечается повышение содержания лейкоцитов (носит лабильный характер). Нерезко выражен сдвиг лейкоцитарной формулы влево: повышенное содержание палочкоядерных нейтрофилов (8—10%), иногда сдвиг доходит до юных и миелоцитов. Значительно повышено содержание ретикуло-эндотелиальных элементов в костном мозгу, а иногда и периферической крови, что связано с изменениями в обмене веществ во время беременности.
В первые дни пуэрпериума в крови отмечается значительное повышение лейкоцитоза со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения. Иногда в течение длительного периода может наблюдаться лимфоцитоз.
Тромбопоэз.
Наблюдается понижение содержания тромбоцитов в пределах до 50000—100000 в 1 мл крови (при норме 200 тысяч) в течение всей беременности. В послеродовом периоде количество тромбоцитов постепенно нормализуется. В костном мозгу пониженное содержание мегакариоцитов гигантских клеток костного мозга, без патологических отклонений в морфологической структуре.
Во время беременности требуются повторные исследования крови, чтобы своевременно выявить начинающуюся патологию.
Изменения в системе свертывания крови.
Во время беременности уровень фибриногена повышается в среднем на 136 мг, причем наибольший его подъем отмечен в последние месяцы беременности, но не непосредственно перед родами. В первом и втором периодах родов уровень фибриногена повышается, в раннем послеродовом периоде — снижается с последующим восстановлением.
При тяжелом токсикозе второй половины беременности снижается уровень фибриногена и в отдельных случаях может развиться гипофибриногенемия. Основным в патогенезе снижения уровня фибриногена является нарушение функции печени.
Свертываемость венозной крови по Бюркеру является грубым показателем взаимодействия всех факторов свертывающей системы. Во время родов и раннем послеродовом периоде свертываемость венозной крови увеличивается.
Свертываемость крови в первом периоде родов зависит от уровня фибриногена.
При более высоком содержании фибриногена свертываемость венозной крови ускорена.
Гипофибриногенемия и афибриногенемия вызывают пониженную свертываемость крови, что нарушает процесс тромбозирования сосудов плацентарной площадки и является причиной кровотечения в родах. Гипо - и афибриногенемия возникают чаще всего: 1) при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты; 2) при эмболии околоплодными водами; 3) при мертвом, преимущественно мацерированном плоде; 4) при заболеваниях печени, нарушающих синтез фибриногена. Описаны они и при других болезнях.
Патогенез гипо - и афибриногенемий различен: при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты тромбокиназа (тромбопластин), вследствие повышенного давления в ретроплацентарной гематоме, проникает из последней в материнские сосуды и вызывает внутрисосудистое свертывание крови, в котором участвует фибриноген, находящийся в плазме материнской крови. При этом расходуется фибриноген и вытекающая кровь, лишенная фибриногена, не свертывается, что ведет к угрожающему жизни кровотечению. При эмболии околоплодными водами составные части последних (лануго и меконий) вызывают внутрисосудистое свертывание крови, развивается шок, вызывающий фибринолиз (растворение тромбов из фибрина). Одновременно растворяется и фибриноген, не превращенный в фибрин, т. е. происходит фибриногенолиз, что также ведет во время родов к кровотечению.
Для выяснения наличия в крови и степени фибринолиза пользуются тестом фибринолитической активности. В нормальных условиях активность фибринолизина зависит от соотношения между его активаторами и ингибиторами.
Афибриногенемия диагностируется пробой с тромбином или на основании выделения из влагалища во время родов жидкой без кровяных сгустков несвертывающейся крови. Подкожные инъекции оставляют кровоизлияния на месте уколов. При операциях кровь в незначительных количествах сочится из уколов, и попытка остановить.
Профилактика афибриногенемий сводится к своевременному лечению поздних токсикозов, предупреждению кровотечений, антенатальной смерти плода.
Лечение кровитичений во время родов на почве афибриногенемии удаление последа, заместительная терапия — внутривенное вливание 2—8 г фибриногена и одновременно 10—20 мл 1% раствора протамин-сульфата внутривенно. При отсутствии фибриногена переливают, свежую кровь, гак как в консервированной донорской крови происходит фибринолиз и теряется фибриноген. Наряду с гемотрансфузией используют сухую плазму крови.
Лечение.
При фибринолизе или фибриногенолизе в настоящее время применяют эпсилонаминокапроновую кислоту (АКК). Более эффективно действуют ингибиторы фибринолиза, т. е. вещества, тормозящие фибринолиз, угнетающие процесс активации фибринолизина, к которым принадлежит АКК. Предварительное введение АКК может быть

